Ver traducción automática
Esta es una traducción automática. Para ver el texto original en inglés haga clic aquí
#Novedades de la industria
{{{sourceTextContent.title}}}
La variante genética común puede envejecer el cerebro
{{{sourceTextContent.subTitle}}}
Los investigadores han identificado una variante genética común que interrumpe el envejecimiento normal del cerebro y puede aumentar susceptibilidad a la enfermedad de Alzheimer y a otras condiciones neurodegenerative.
{{{sourceTextContent.description}}}
En un nuevo estudio, los investigadores encontraron que más viejos adultos que poseyeron dos “malas” copias del gen TMEM106B mostraron el mayor envejecimiento en la corteza frontal - la región del cerebro asociada a funciones cognoscitivas más altas - que ésos con dos copias normales del gen.
El codirigente Herve Rhinn del estudio, Ph.D. - profesor adjunto de la patología y de la biología celular en el instituto de Taub para la enfermedad de Alzheimer y el cerebro de envejecimiento en el centro médico de la Universidad de Columbia (CUMC) - y los colegas dice que su estudio sugiere que TMEM106B podría ser un biomarker para el envejecimiento del cerebro, y el gen podría incluso ser una blanco para las nuevas drogas para las enfermedades neurodegenerative.
Los hallazgos del equipo fueron publicados recientemente en los sistemas de la célula del diario.
Varios estudios han establecido claramente los genes específicos que desempeñan un papel en enfermedades neurodegenerative. Uno que ha atraído mucha atención es el apolipoprotein E (APOE), que se ha asociado al riesgo creciente de enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, según Rhinn, estos genes desempeñan solamente un pequeño papel. “Con mucho, el factor de riesgo principal para la enfermedad neurodegenerative está envejeciendo. Algo cambia en el cerebro como usted la edad que le hace más susceptible a la enfermedad de cerebro,” él dice. ¿“Que nos consiguió que pensaban, ‘qué, en un nivel genético, está conduciendo el envejecimiento sano del cerebro? ‘”
Biológico contra edad cronológica del cerebro
Para ayudar a contestar a esta pregunta, Rhinn y los colegas analizaban el tejido cerebral autopsied de 1.904 individuos que habían estado libres de enfermedad neurodegenerative.
Los investigadores miraban el transcriptome - la gama de moléculas del ARN de mensajero producidas inicialmente por la expresión génica - de cada muestra de tejido, que permitió que determinaran la biología del cerebro de los temas en diversas edades.
El equipo entonces comparó el transcriptome de la muestra del tejido cerebral de cada persona con el transcriptome medio de individuos de edad comparable, buscando para alrededor 100 genes cuyas subidas o caídas de la expresión con edad.
Como consecuencia, los investigadores podían determinar la diferencia entre la edad biológica y la edad cronológica de la corteza frontal de una persona.
La edad biológica refiere a una edad estimada basada en aspecto, mientras que la edad cronológica refiere la edad real.
Después, el equipo analizaba el genoma de cada tema, con el objetivo de identificar las variantes genéticas que fueron asociadas a diferencias en edad biológica y cronológica.
Las malas variantes de TMEM106B pueden envejecer la corteza frontal por 12 años
De su análisis, los investigadores encontraron que las variantes del gen TMEM106B - presente en alrededor dos tercios de la población en general - para desempeñar un papel significativo en el envejecimiento del cerebro.
Según Rhinn y colegas, alrededor de un tercero de la población en general posea dos copias de TMEM106B, mientras que otro tercero posee una copia.
Explican eso para arriba hasta que la edad de 65, el gen no aparezca influenciar el envejecimiento del cerebro.
“Hasta entonces, todos en el mismo barco, y entonces allí es una cierta tensión todavía-a-ser-definida que golpea con el pie adentro,” dice al codirigente Asa Abeliovich, Ph.D., profesor del estudio de la patología y de la neurología en el instituto de Taub. “Si usted tiene dos buenas copias del gen, usted responde bien a esa tensión. Si usted tiene dos malas copias, sus edades del cerebro rápidamente.”
Detalladamente, los investigadores encontraron que más viejos adultos que poseyeron dos malas copias de TMEM106B tenían una corteza frontal que era biológico 12 años más vieja que el de los individuos que tenían dos copias normales del gen.
El estudio reveló otra variante en el gen del progranulin que también aparece estar implicado en el envejecimiento del cerebro, pero el equipo observa que los efectos de esta variante no eran tan fuertes como variantes de TMEM106B.
Mientras que los investigadores no pueden establecer claramente el papel estas variantes genéticas juegan en enfermedades neurodegenerative - desde en el tejido cerebral sano mirado investigación - el estudio vierten una cierta luz en los procesos subyacentes posibles.
“[...] está en el tejido sano que usted comienza a conseguir a enfermedad. Aparece que si usted tiene estas variantes genéticas, envejecimiento del cerebro acelera y ése aumenta vulnerabilidad a la enfermedad de cerebro. Y vice versa: si usted tiene enfermedad de cerebro, la enfermedad acelera el envejecimiento del cerebro. Es un ciclo vicioso.”
Asa Abeliovich, Ph.D.
Otros estudios son necesarios, pero los investigadores creen que sus hallazgos podrían pavimentar la manera para que las estrategias prevengan y traten enfermedades neurodegenerative.