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La investigación del riñón lleva al descubrimiento asombrosamente alrededor cómo el corazón forma
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La investigación del riñón en la universidad de Virginia School de la medicina ha llevado inesperado a un descubrimiento sobre la formación del corazón, incluyendo la identificación de un gen responsable de una condición cardiaca mortal.
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Sorprendieron a los científicos de UVA descubrir que las formas del forro interior del corazón de las mismas células madres, conocidas como “células del precursor,” que vuelta en sangre. Eso significa un tipo único de vueltas de la célula madre en nuestra sangre y una porción del órgano que la bombeará.
Los investigadores determinaron que un gen particular, S1P1, es vital para la formación apropiada del corazón. Sin él, el tejido del corazón producido por las células del precursor desarrolla una esponjosidad que comprometa la capacidad del corazón de contratar firmemente y de bombear sangre eficientemente. En la gente, que se conoce como cardiomiopatía ventricular de la no-compactación, una condición peligrosa que lleva a menudo a la muerte temprana.
“Muchos pacientes que sufren de enfermedades crónicas intratables, incluyendo enfermedades del corazón y de riñón, están en las listas de espera para el trasplante limitado del órgano. Por lo tanto, hay una necesidad urgente de entender qué sucede a las células durante enfermedad y cómo puede él ser reparada,” dijo al investigador Yan Hu, doctorado. “Cada órgano es una máquina compleja construida por muchos diversos tipos de la célula. Conociendo el origen de cada célula y qué genes controlan su función normal sea las fundaciones para que los científicos descifren el proceso de la enfermedad y descubran eventual cómo dirigir las células a la uno mismo-reparación o aún aumentar un órgano a estrenar usando las células enmendadas de los pacientes.”
Consecuencias de gran envergadura
Los investigadores, llevados por Maria Luisa S. Sequeira-Lopez, Doctor en Medicina, del centro de investigación de las saludes infantiles de UVA, investigaban cómo las formas del riñón cuando observaron que la eliminación del gen S1P1 en ratones de la investigación tenía consecuencias mortales a otra parte en el cuerpo
. “Estudiábamos el papel de estos genes en el desarrollo de la vasculatura del riñón,” ella recordamos. “El corazón es el primer órgano que se convierte, y así que cuando suprimimos este gen en estas células del precursor, encontramos que dio lugar a las anormalidades del corazón, del edema severo, de la hemorragia y del ritmo cardíaco bajo.”
Eso los llevó para mirar más de cerca el corazón. Era entonces que descubrieron que la eliminación del gen había causado las paredes finas del corazón y otros problemas cardiacos en embriones de los ratones que se convertían.
“Tan entonces tuvimos que estudiar el corazón cuando los riñones todavía ni siquiera fueron formados,” ella dijimos. “Tuvimos que ir lejos fuera de nuestra zona de comodidad.”
Sus hallazgos probarían inesperado incluso para los científicos que se especializan en el desarrollo del corazón.
“Durante mucho tiempo, los científicos creyeron que cada órgano se convirtió independientemente de otros órganos, y el corazón desarrollado de ciertas células madres y la sangre desarrollada de las células madres de la sangre,” explicaron al investigador Brian C. Belyea, Doctor en Medicina, del hospital de niños de UVA. “Varios estudios hechos en este laboratorio y otros, incluyendo este trabajo, muestran que hay mucho más plasticidad en estas células del precursor. Qué encontramos es que las células cardiacas del precursor que están presentes en el corazón embrionario dan lugar de hecho a los componentes del corazón en adultos pero también dar lugar a los glóbulos.”
Su descubrimiento sorprendieron que volvieron y validaron a los investigadores tan sus hallazgos en varias ocasiones, usando técnicas múltiples, incluyendo las nuevas técnicas que desarrollaron.
Belyea dijo que el descubrimiento sobre el papel importante del gen S1P1 puede papel principal día mejorar los tratamientos para esa condición.
“Esperamos,” él dijo, “que esto es un trampolín para nuestros colegas clínicos.”