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Las células en limbo llevan a cabo las pistas para abordar el cáncer y el envejecimiento

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Para alguno, el TOR puede traer para importar de una montaña céltica o quizás de un grupo de la aislamiento del Internet. ¿En el mundo de la biología molecular él? ¿camino celular del S.A. eso? s encontró en todo de la levadura a los mamíferos. ¿mTOR (como él? s llamó en mamíferos) desempeña un papel fundamental en la instrucción de la célula para crecer y para dividir en respuesta a los alimentos. ¿Cuándo él? s rechazó, los cambios de la célula en un segundo, poner en orden modo, reciclaje de las proteínas viejas y generalmente el limpiar dentro de la célula. - Vea más en: http://www.healthcare-in-europe.

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Cuando la vida es buena el mTOR permite que la célula guarde en la división. ¿Cuándo la vida no es así que bueno este cambio en un segundo, modo tensionar-resistente guarda el desocupado de la célula? y aparece retrasar el envejecimiento. La importancia del mTOR se ha reconocido durante algún tiempo, y ha venido a la atención de esas píldoras antienvejecedoras que buscaban. Pero cómo el mTOR realiza su papel fundamental no ha estado exactamente claro. ¿Ahora, investigadores del MRC? las ciencias clínicas de s se centran (CSC) en la universidad imperial Londres han descrito cómo creen que el mTOR podría funcionar. ¿Qué han encontrado? ¿podría tener implicaciones en la comprensión de porqué envejecemos y de cómo podemos mejorar los tratamientos para las enfermedades relativas a la edad, incluyendo cáncer? según Nicolás Herranz, un compañero postdoctoral que realizó la investigación. ¿La investigación fue llevada por Jesús Gil? ¿grupo de la proliferación de célula de s, trabajando con los colaboradores incluyendo Dominic Withers? ¿Grupo de señalización metabólico en el CSC, investigación de cáncer Reino Unido? unidad de las ciencias del cáncer de s en la universidad de Southampton y la división de oncología molecular de tumores sólidos en la universidad de Eberhard Karls en Tübingen en Alemania. El equipo sospechó que el mTOR pudo funcionar vía uno del más intrigante de procesos celulares. En el final de su vida, nuestras células se facilitan a menudo en el retiro. ¿Incorporan un estado del limbo conocido como? ¿senectud? , cuando todavía no pueden active pero dividir otra vez. ¿Aunque esté asociado típicamente al envejecimiento, este fenómeno también sea activado por los genes que causan el cáncer, o? ¿oncogenes? , de tal modo guardando en la bahía esas células que son dañadas o peligrosas, para prevenir su extensión. ¿? La senectud es algo de una espada de doble filo. ¿Es en gran parte beneficioso durante su vida, porque actúa como mecanismo del tumor-supresor? Suchira dicho Gallage, estudiante del PhD que trabaja en el proyecto. ¿? Pero como envejecemos, las células senescentes pueden convertirse en un problema. Nuestro sistema inmune llega a ser menos capaz de limpiarlas con un chorro de agua hacia fuera y se acumulan. ¿Esto puede contribuir al envejecimiento de nuestros tejidos, haciéndolos menos funcionales.? ¿Tan cómo las células senescentes funcionan, y qué? ¿s la importancia del regulador del mTOR en esto? Bien, las células senescentes afectan a su microambiente secretando una habitación de las proteínas conocidas colectivamente como el fenotipo secretor asociado senectud, o a SASP. El SASP promueve la inflamación y puede realzar en algunos casos la malignidad de tumores. El equipo de CSC encontró que un inhibidor bien conocido del mTOR usado ya en la clínica, una droga llamada rapamycin, deterioró fuertemente la función del SASP en células y en ratones. Esto les dijo que el mTOR está controlando el SASP. ¿? ¿En conjunto, nuestros resultados ponen la regulación del SASP como mecanismo dominante por el cual el mTOR podría influenciar el cáncer, enfermedades relativas a la edad e inmunorespuestas? los investigadores dicen en su papel. El equipo tomó a su trabajo una medida más lejos, para desenredar el camino molecular exacto por el cual el mTOR controla el SASP. Esto podía maximizar el número de blancos para la intervención terapéutica. ¿? ¿Si el bloqueo del mTOR puede suprimir los efectos dañosos de células senescentes, después las drogas que apuntan el mTOR o a sus mediadores pueden mejorar nuestro healthspan? , Herranz dijo. Los resultados tuvieron sentido dado qué los científicos saben ya sobre el SASP. ¿? ¿En el envejecimiento o células dañadas, las proteínas de SASP son favorable-inflamatorias? son tan perjudiciales por ejemplo en cáncer, o artritis y otros desordenes relativos a la edad complejos. ¿Podría ser que el rapamycin aumenta vida útil downplaying estos componentes inflamatorios? Gallage dicho. Drogas que actúan mientras que los inhibidores del mTOR se utilizan ya en tratar el cáncer porque se han pensado para actuar como frenos en el crecimiento de las células, y como inmune-suppressants en trasplantes. ¿Pero ponen? el trabajo de t perfectamente y puede causar efectos secundarios. El equipo de CSC espera que sus resultados podrían hacerlo más fácil adaptar las drogas existentes, a las terapias de la combinación del diseño o tratar muchas más condiciones asociadas al envejecimiento. ¿? ¿La comprensión adicional de la interacción entre el mTOR y la senectud podría cambiar la manera que vamos alrededor a tratar a gente en el futuro? Herranz dicho. Fuente: Las ciencias clínicas de MRC se centran/instituto de la facultad clínica de las ciencias (ICS) de medicina, universidad imperial Londres