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Los científicos crean el “remiendo de la proteína” ese las reparaciones dañan causado por ataque del corazón
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Los investigadores han desarrollado un “remiendo de la proteína” que dicen daño invertido a los corazones del ratón y de cerdo causados por ataque del corazón. La nueva creación se podía fijar para incorporar ensayos clínicos humanos desde 2017.
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Profesor Pilar Ruiz-Lozano, de la Universidad de Stanford, CA, y los colegas publica los detalles de su creación en la naturaleza del diario.
Durante un ataque del corazón, o el infarto del miocardio, células musculares de corazón - knowns como cardiomyocytes - sufra el daño y muera debido a la carencia del oxígeno del flujo de sangre reducido. En mamíferos adultos, los cardiomyocytes no pueden regenerar completamente después de ataque del corazón, y consecuentemente, las formas del músculo de corazón marcan con una cicatriz el tejido en un intento por curar.
Actualmente, no hay tratamiento para invertir con eficacia el daño causado por el ataque del corazón - una condición que afecte a alrededor 735.000 americanos cada año. Dependiendo de la severidad, tal daño puede llevar a otras complicaciones, incluyendo las arritmias - ritmos anormales del corazón - y el paro cardíaco.
En su estudio, profesor Ruiz-Lozano y los colegas precisan para desarrollar un tratamiento que trate la inhabilidad de cardiomyocytes al regenerado.
Los últimos estudios en el zebrafish, cuyas células del corazón tienen la capacidad de regenerar, han revelado que el epicardio - la capa interna del pericardio, que alinea la pared de los músculos de corazón - los juegos un papel en la regeneración de cardiomyocytes.
“Quisimos saber qué en el epicardio estimula el miocardio, el músculo del corazón, para regenerar,” dice a profesor Ruiz-Lozano.
El remiendo encajado con la proteína FSTL1 llevó a la regeneración del cardiomyocyte
Analizando las células epicardiacas de corazones mamíferos sanos, el equipo encontró que estas células accionaron la réplica de cardiomyocytes.
El equipo utilizó espectrometría total para analizar más de 300 proteínas producidas por las células epicardiacas, en un intento por identificar un solo compuesto que puede ser responsable de la regeneración del cardiomyocyte.
Aplicándose arriba a través de tecnología a los candidatos puestos en la lista reducida, el equipo identificó una proteína natural llamada Follistatin-como 1 (FSTL1) en el tejido epicardiaco que estimula cardiomyocytes replegar. El equipo encontró, sin embargo, que después de un ataque del corazón, esta proteína disminuye en el epicardio.
El equipo entonces subió con una idea nueva de dar vuelta a sus resultados en una estrategia terapéutica para el ataque del corazón. Crearon un remiendo hecho del colágeno acelular que simula el tejido epicardiaco fetal y se encaja con FSTL1. El remiendo y la proteína FSTL1 se absorbe lentamente cuando está aplicado a un corazón dañado.
Al probar el remiendo en los corazones de los cerdos y de los ratones que habían sido dañados por ataque del corazón, el equipo encontró que comenzó a accionar la regeneración de las células musculares existentes de corazón y el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos en el plazo de 2-4 semanas. Esto mejoró la función total del corazón de los animales, así como su supervivencia - incluso cuando el remiendo fue aplicado una semana después del ataque del corazón.
“Muchos [de los animales] eran tan enfermos antes de conseguir el remiendo que hubieran sido candidatos al trasplante del corazón,” observan a profesor Ruiz-Lozano.
Estudie la marca Mercola, profesor del co-autor de la bioingeniería en el UCSD, dice que el equipo es “emocionado” por los resultados, indicando que el remiendo es “clínico viable” y “clínico atractivo.” Por otra parte, porque el remiendo es acelular - significado no contiene ninguna célula - un paciente no necesitaría utilizar la medicación inmunosupresiva.
Profesor Ruiz-Lozano cree los resultados pavimentan la manera para un tratamiento “totalmente revolucionario” para los pacientes del ataque del corazón, y el equipo espera que el remiendo incorpore ensayos clínicos humanos en el plazo de los 2 años próximos.
Los autores concluyen:
“Los datos sugieren que la pérdida de FSTL1 epicardiaco sea una respuesta maladaptive a lesión, y que su restauración sería un modo eficaz de invertir muerte del miocardio y el remodelado del infarto del miocardio de siguiente en seres humanos.”
Las noticias médicas divulgaron hoy recientemente sobre nuevas pautas del grupo de trabajo de los servicios preventivos de los E.E.U.U. (USPSTF) que recomendaba que los adultos envejecieron la bajo-dosis aspirin de la toma 50-59 diariamente para prevenir el primer ataque o movimiento del corazón.
Escrito por Honor Whiteman