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Topseller Presentación del producto (CDKN1A y Bcl-2 )

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Herramientas de investigación para los anticuerpos monoclonales de conejo

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Antecedentes:

CDKN1A es un miembro de los inhibidores de quinasas dependientes de ciclinas, y es conocido como regulador de la progresión del ciclo celular y de los procesos inflamatorios. La disfunción del CDKN1A (p21) se correlaciona fuertemente con las anormalidades estructurales del TP53, y media la detención de la fase G1 del ciclo celular dependiente del p53 en respuesta a una variedad de estímulos de estrés. Estudios posteriores revelaron que CDKN1A tiene una amplia gama de funciones biológicas, desde la regulación de la transcripción, la reparación del ADN, la motilidad celular, la apoptosis, hasta la respuesta al estrés, el control de la diferenciación celular y la senescencia replicativa. También se ha descrito como supresor de la autoinmunidad en varias enfermedades como la nefritis lúpica, la artritis reumatoide y la pancreatitis autoinmune.

Bcl-2 es una proteína integral de la membrana mitocondrial externa que bloquea la muerte apoptótica de algunas células, como los linfocitos, y se ha demostrado que promueve la tumorigénesis al inhibir la muerte celular en lugar de promover la progresión del ciclo celular. Aunque esta diana se ha estudiado durante décadas, y el campo de la investigación de Bcl-2 es considerado por muchos como maduro ahora. Los nuevos descubrimientos aún pueden sorprendernos con las intrigantes características de la proteína Bcl-2. Como se ha demostrado que Bcl-2 puede activar directa e indirectamente BAX y BAK, que son las proteínas causantes de la permeabilización de la membrana mitocondrial (MOMP) y funcionan como factor pro-apoptosis, se ha descubierto que Bcl-2 también tiene una función pro-supervivencia que inhibe la apoptosis al eliminar BAX y BAK de la membrana mitocondrial