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Cirrosis hepática y hemostasia: Trombosis y hemorragias

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coagulación, hemostasia y trombosis

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La disfunción de la coagulación es un componente de la enfermedad hepática y un factor clave en la mayoría de las puntuaciones pronósticas. Los cambios en el equilibrio de la hemostasia provocan hemorragias, y los problemas de sangrado siempre han sido un problema clínico importante. Las causas de las hemorragias pueden dividirse a grandes rasgos en (1) hipertensión portal, que no tiene nada que ver con el mecanismo hemostático; (2) hemorragia de la mucosa o de la herida por punción, a menudo con disolución prematura del trombo o fibrinólisis elevada, lo que se denomina coagulación intravascular acelerada y fibrinólisis en la enfermedad hepática Melt (AICF). El mecanismo de la hiperfibrinólisis no está claro, pero implica cambios en la coagulación intravascular y la fibrinólisis. La coagulación anormal se observa en la trombosis de la vena porta (TVP) y la trombosis de la vena mesentérica, así como en la trombosis venosa profunda (TVP). Estas condiciones clínicas suelen requerir un tratamiento anticoagulante o su prevención. La microtrombosis en el hígado causada por la hipercoagulabilidad suele provocar atrofia hepática.

Se han dilucidado algunos cambios clave en la vía de la hemostasia, unos con tendencia a la hemorragia y otros con tendencia a la coagulación (figura 1). En la cirrosis hepática estable, el sistema se reequilibrará debido a los factores desregulados, pero este equilibrio es inestable y se verá significativamente afectado por otros factores, como el estado del volumen sanguíneo, la infección sistémica y la función renal. La trombocitopenia puede ser el cambio patológico más común debido al hiperesplenismo y a la disminución de la trombopoyetina (TPO). También se ha descrito una disfunción plaquetaria, pero estos cambios anticoagulantes fueron compensados significativamente por un aumento del factor von Willebrand (FvW) derivado del endotelio. Del mismo modo, una disminución de los factores procoagulantes derivados del hígado, como los factores V, VII y X, conduce a un tiempo de protrombina prolongado, pero esto se compensa significativamente con una disminución de los factores anticoagulantes derivados del hígado (especialmente la proteína C). Además, el elevado factor VIII derivado del endotelio y la baja proteína C conducen a un estado relativamente hipercoagulable. Estos cambios, junto con la relativa estasis venosa y el daño endotelial (tríada de Virchow), conducen a la progresión sinérgica de la TVP y la ocasional TVP en pacientes con cirrosis hepática. En resumen, las vías hemostáticas de la cirrosis hepática suelen reequilibrarse de forma inestable, y la progresión de la enfermedad puede inclinarse en cualquier dirección.

Referencia：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.