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Personalización de la medicina para los pacientes de la artritis

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Lesión común puede llevar a la osteoartritis poste-traumática (PTOA). De hecho, sobre mitad de toda la gente que rompa el ligamento cruciforme anterior (ACL) en su rodilla desarrollará PTOA en el plazo de 10 a 20 años de lesión.

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Pero los mecanismos moleculares y celulares que llevan a la degeneración del cartílago o PTOA debido al trauma no se entienden bien.

Recientemente, un equipo de científicos de los productos farmacéuticos de Lawrence Livermore National Laboratory (LLNL), de la Universidad de California, de Davis, de la Universidad de California, de Merced y de Regeneron examinó la expresión génica de la entero-junta por el ARN que ordenaba en un día y una, seis y 12 semanas después de lesión. El equipo utilizó un nuevo, no invasor modelo tibial del ratón de la compresión de PTOA que imita la ruptura del ACL en seres humanos de sola lesión de alto impacto.

La investigación aparece en la edición en línea del diario de la investigación ortopédica (el vínculo es externo).

La artritis a veces llamada de la enfermedad común degenerativa o del “desgaste”, osteoartritis (OA) es la condición crónica más común de las juntas. Ocurre cuando el cartílago o el amortiguador entre las juntas analiza llevar al dolor, a la tiesura y al hinchamiento.

Muchos individuos que desarrollan el OA no muestran ninguna muestra hasta que haya ocurrido el daño común significativo. En ese momento, las únicas opciones a largo plazo disponibles del tratamiento son reemplazo quirúrgico de la junta y/o de la gestión del dolor.

La identificación y caracterizar de los biomarkers del OA para detectar y seguir la progresión de la enfermedad, combinada con desarrollar las nuevas intervenciones farmacológicas estado dirigidas para minimizar daño del cartílago, podrían personalizar el tratamiento médico antes de que la enfermedad esté consumiendo todo. Lo que es más importante, los tratamientos podrían ser desarrollados que, cuando inmediatamente administrada lesión del poste, prevendría el desarrollo de los años de PTOA más adelante.

“La meta del estudio era considerar si hay biomarkers asociados a la degradación del cartílago, que se podría entonces explorar más a fondo como blancos terapéuticas en los experimentos futuros,” dijo a Jiun Chang, estudiante de tercer ciclo del UC Merced mentored por Gaby Loots del LLNL y el autor importante del estudio.

El estudio identificó 1.446 genes diferenciado expresados en juntas heridas, incluyendo varios reguladores sabidos del OA, así como muchos nuevos genes. El equipo también identificó 18 largos, RNAs noncoding diferenciado expresó en las juntas heridas, RNAs que todavía no se han explorado funcionalmente en este contexto.

“Este estudio proporciona la primera cuenta de los cambios de la expresión génica asociados al desarrollo de PTOA y progresión en este modelo tibial de la compresión,” dijo a Aimy Sebastian, también estudiante de tercer ciclo del UC Merced mentored por los botines, que co-ventaja el estudio con Chang.

“Comparando nuestros datos a los datos de la expresión génica generados usando la desestabilización quirúrgica del modelo intermedio del menisco PTOA, identificamos varios genes comunes y mecanismos compartidos. Nuestro estudio destaca varias diferencias entre estos dos modelos y sugiere que el modelo tibial de la compresión puede ser un modelo más rápidamente de progreso de PTOA,” dijo los botines, biólogo del LLNL que lleve al equipo.

Este estudio proporciona la primera cuenta de los perfiles enteros de la expresión del genoma para obtener nuevas penetraciones en la progresión temporal de la enfermedad.