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Los científicos muestran cómo las células reaccionan a lesión de la cirugía a corazón abierto

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Los investigadores del instituto del corazón de Cedro-Sinaí han aprendido cómo las células musculares cardiacas reaccionan a cierto tipo de lesión que se pueda causar por la cirugía a corazón abierto. Los hallazgos señalan a una nueva manera potencial de ayudar a estos corazones para recuperarse más totalmente.

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Las células, conocidas como cardiomyocytes, se pueden dañar por el proceso de parar y de comenzar el corazón durante las cirugías que utilizan las máquinas cardiopulmonares de puente para asumir el control las funciones del corazón. Cientos de miles de estas operaciones se realizan cada año en los E.E.U.U. para substituir corazones el fallar, para puentear arterias estorbadas, para fijar las válvulas permeables, y más.

Mientras que la mayoría de los pacientes se recuperan fácilmente bastante, algunos pacientes sufren efectos a largo plazo o aún paro cardíaco fatal de las tensiones de la cirugía.

En su estudio, publicado en el diario de la penetración de JCI de la sociedad americana para la investigación clínica, los investigadores escudriñaron las células musculares cardiacas en las muestras de tejido recogidas de pacientes antes y después de las cirugías a corazón abierto. Su trabajo demuestra por primera vez en los corazones humanos que las células musculares cardiacas reaccionan a este tipo de lesión destruyendo y creando las nuevas mitocondrias, las fábricas minúsculas de la energía dentro de cada célula.

“Acelerando aspectos beneficiosos de este proceso, los doctores un día pueden poder acelerar la curación de la cirugía a corazón abierto,” dice Roberta Gottlieb, Doctor en Medicina, el director de Cardiobiology molecular y al profesor de medicina en el instituto del corazón de Cedro-Sinaí. Ella era el investigador principal del estudio. Actualmente, los médicos intentan proteger el músculo cardiaco durante la cirugía a corazón abierto refrescándola e infundiéndola con potasio para parar sus contracciones. La meta es reducir el trauma producido por el sacador del one-two primero de privar el corazón de la sangre (isquemia) y en seguida de inundarlo con la sangre (reperfusión).

“A pesar de estas medidas, lesión de la isquemia/de la reperfusión sigue siendo una causa importante de complicaciones después de cirugía de corazón,” dice Allen Andres, doctorado, un científico de la investigación en el laboratorio de Gottlieb y al profesor adjunto de la medicina. Él era el primer autor del estudio, trabajando con Robert Mentzer, Doctor en Medicina, el profesor de medicina, que inició y diseñó el estudio.

Los investigadores por décadas han intentado desarrollar las drogas para tratar lesión de la isquemia/de la reperfusión asociada a cirugías cardiacas, con poco éxito, según Gottlieb. “Ha habido resultados maravillosos en las pruebas animales, pero no en gente,” ella dice. “Necesitamos tener una mejor comprensión de los procesos beneficiosos y perjudiciales que caracterizan la respuesta del corazón humano a la isquemia y a la reperfusión.”

Antes de comenzar el estudio, el equipo investigador de Cedro-Sinaí esperaba encontrar que las células musculares cardiacas desmontaran algunas de las mitocondrias después de lesión de la isquemia/de la reperfusión. Este proceso era sabido para ocurrir en los corazones de animales de laboratorio. Las células y las estructuras de célula en las diversas partes del cuerpo se autodestruyen a menudo después de que su material genético consiga dañado por la tensión u otros acontecimientos.

Agradaron a los investigadores para confirmar esa autodestrucción de mitocondrias ocurrieron en el corazón humano también. Pero los sorprendieron aprender que las células musculares cardiacas humanas también montaron las nuevas mitocondrias en respuesta a lesión de la isquemia/de la reperfusión. “No conocemos si esta producción mitocondrial es buenas o malas noticias para el corazón,” Gottlieb decimos. “Éstas podían ser mejores mitocondrias o llevar defectos genéticos. Nos preponemos descubrir.”

Para aprender más, los investigadores están desarrollando ofertas para recoger datos sobre las mitocondrias de pacientes trasplantados del corazón durante meses. Y están investigando ya un agente farmacológico que muestre promesa en estimular la creación mitocondrial en los modelos animales.