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¿Podría bloqueando estas células inmunes la pérdida de peso de la ayuda?
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Los científicos han destapado un mecanismo en un grupo de células inmunes en la tripa que puede sacudir metabolismo nutritivo para favorecer almacenamiento gordo sobre uso de energía.
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El hallazgo puede ayudar a explicar porqué algunas personas siguen siendo delgadas a pesar de tener hábitos alimentarios que hagan otros ganar el peso.
El mecanismo trabaja cuando las células de T intraepiteliales, que son un tipo de célula inmune que resida en la guarnición del intestino delgado, tienen un gen activo para el integrin 7. beta de la proteína.
En un documento del estudio sobre su trabajo que ahora aparezca en la naturaleza del diario, investigadores en el Hospital General de Massachusetts y el Harvard Medical School, ambos en Boston, mA, describa los ratones que no tienen estas células particulares como “metabólico hiperactivas.”
Cuando pusieron los ratones que carecían las células en un de alto grado en grasas, la dieta del alto-azúcar, los animales no desarrolló obesidad, la tensión arterial alta, la enfermedad cardíaca rica en colesterol, o la diabetes.
“Después de que usted come,” dice el estudio mayor autor Filip K. Swirski, Ph.D., un profesor adjunto de la radiología que también trabaja en el centro para la biología de sistemas, “su cuerpo puede convertir energía en calor y quemar lo rápidamente o lo puede convertir la comida en la grasa y almacenarla para su uso posterior.”
“Estas células, que se saben para su función en el sistema inmune, también aparecen desempeñar un papel importante en esa opción metabólica,” él añade.
Metabolismo, almacenamiento gordo, y uso de energía
La bioquímica de cómo el cuerpo maneja los alimentos derivados de la digestión de la comida es compleja y requiere la regulación exacta.
Los autores refieren “a los sensores metabólicos estratégico colocados” que los alimentos directos abajo de caminos moleculares particulares.
Su estudio identifica un camino que dé prioridad a almacenamiento gordo sobre uso de energía. Tal función puede preservar salud asegurándose de que las reservas de la energía están disponibles durante épocas de la escasez de la comida.
Sin embargo, para la mucha gente que vive hoy en sociedades con una abundancia de alto grado en grasas, las comidas del alto-azúcar, tal función son más probables minar salud que la.
Efecto sobre síndrome metabólico
En la primera parte del estudio, el equipo alimentó a dos grupos de ratones una dieta normal. Un grupo de ratones (los controles) llevó el gen para el integrin 7 beta, y sus células inmunes podría por lo tanto hacer la proteína. El otro grupo no tenía el gen y por lo tanto no careció la proteína.
Aunque los ratones que carecían el integrin 7 beta comieran más que ésos con la proteína y estuvieran igualmente como activo, no pusieron en más peso.
Cuando funcionaron con pruebas metabólicas en los ratones, los investigadores encontraron que ésos sin el integrin 7 beta habían utilizado más comida para la energía, sugiriendo que su “metabolismo básico” trabajado a una tarifa más alta que los ratones del control con la proteína.
Además, los ratones que carecían el integrin 7 beta tenían una mejor glucosa y tolerancia gorda, tenían niveles inferiores de triglicéridos, y convirtieron más glucosa en grasa marrón en energía.
En la parte siguiente del estudio, el equipo investigó el efecto de un de alto grado en grasas, de un alto-azúcar, y de una dieta del alto-sodio sobre los dos tipos de ratones. Tal dieta puede accionar el síndrome metabólico, que es un racimo de síntomas que aumenta el riesgo de tipo - diabetes 2 y condiciones cardiovasculares.
En esta dieta, los ratones del control - es decir, ésos con el integrin 7 beta — obesidad desarrollada y otros síntomas que caracterizan síndrome metabólico. Es decir, se convirtieron en tensión arterial alta glucosa-intolerante y desarrollada.
Los ratones que carecían la proteína, por otra parte, permanecían delgados y no desarrollaron estos otros síntomas.
Efecto sobre niveles de lípido
Los investigadores también probaron el efecto de silenciar el gen para el integrin 7 beta en las células inmunes de ratones predispuestas para desarrollar rico en colesterol, que es otro síntoma del síndrome metabólico.
El equipo había inducido la predisposición a rico en colesterol genético alterando los ratones y alimentándoles una dieta rica en colesterol.
Los resultados mostraron eso a pesar de tener las probabilidades apiladas contra ellas de esta manera, los ratones no desarrollaron rico en colesterol; sus niveles de lípido permanecían normales.
Además, comparado con las contrapartes con la producción normal de la proteína en sus células inmunes, los ratones que carecían el integrin 7" beta excretaron más colesterol,” mostró una mejor tolerancia para la glucosa, y convertido menos factores de riesgo cardiovasculares, tales como menos placas en sus arterias.
Inhibe camino del lanzamiento de la insulina
En una parte final del estudio, los investigadores identificaron las células de T intraepiteliales como teniendo el del más alto nivel del integrin 7. beta.
Revelaron que las células ejercen su efecto sobre metabolismo reduciendo la cantidad de GLP-1, una proteína que promueva normalmente metabolismo accionando el lanzamiento de la insulina y el uso de la glucosa.
Todavía hay mucho trabajo a hacer para descubrir si el bloqueo de estas células en seres humanos podría formar la base de los nuevos tratamientos para la obesidad, la diabetes, y las enfermedades cardiovasculares.
Entre los problemas que requieren la posterior investigación es exactamente cómo los trabajos del mecanismo en la gente que aparece tener altas tasas de metabolismo.
¿Por ejemplo, fluctúa durante el día? ¿Y cómo cambia sobre el curso de la vida de una persona?
“Hablamos de la gente que tiene ‘un alto metabolismo’ y parecemos a menudo poder comer sea cual sea quieren sin la adquisición del peso, mientras que otros luchan con obesidad.”
Filip K. Swirski, Ph.D.