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Descubrimiento podrýa llevar a nuevos tratamientos para el Parkinson y otras enfermedades cerebrales

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Una pequeña proteína previamente asociada con la disfunción celular y la muerte de hecho cumple una función crítica en la reparación de roturas en el ADN, de acuerdo con una nueva investigación liderada por científicos de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón.

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El descubrimiento, publicado hoy (29 de julio) en la revista Scientific Reports, marca la primera demostración del papel que desempeña la alfa-sinucleína en la prevención de la muerte de neuronas en enfermedades cerebrales como el Parkinson, que afecta a 1.5 millones de personas sólo en los Estados Unidos.

Los hallazgos sugieren que podría ser posible diseñar nuevas terapias para reemplazar la función de la alfa-sinucleína o aumentarla en personas con la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos.

Los agregados de alfa-sinucleína, conocidos como cuerpos de Lewy, han estado conectados por mucho tiempo con el Parkinson y otras formas de demencia.

El estudio publicado hoy arroja una nueva luz sobre ese proceso.

Los hallazgos sugieren que los cuerpos de Lewy son problemáticos porque extraen la proteína alfa-sinucleína del núcleo de las células cerebrales. El estudio, que examinó las células de ratones vivos y el tejido cerebral postmortem en humanos, revela que estas proteínas desempeñan una función crucial al reparar las roturas que ocurren a lo largo de las vastas hebras de ADN presentes en el núcleo de cada célula del cuerpo.

El papel de la alfa-sinucleína en la reparación del ADN puede ser crucial para prevenir la muerte celular. Esta función puede perderse en enfermedades cerebrales como el Parkinson, llevando a la muerte generalizada de las neuronas.

"Puede ser la pérdida de esa función lo que está matando a esa célula", dijo el autor principal Vivek Unni, MD, PhD, profesor asociado de neurología en la Facultad de Medicina de la OHSU.

Los investigadores encontraron que la proteína alfa-sinucleína se reclutó rápidamente en el sitio del daño del ADN en las neuronas de los ratones. Además, encontraron un aumento en las roturas de doble cadena en el ADN del tejido humano y de los ratones, en las que la proteína se aglutinaba en forma de cuerpos de Lewy en el citoplasma que rodea el núcleo de la célula. Tomados en conjunto, los resultados sugieren que la alfa-sinucleína juega un papel crucial en la unión de las hebras rotas de ADN dentro del núcleo de la célula.

Dicho de otra manera: Si la alfa-sinucleína es obrera en una fábrica, es como si todos ellos se reunieran para tomar un largo descanso y dejar la maquinaria desatendida.

Unni, que también atiende a pacientes del Centro de Parkinson y del Programa de Trastornos del Movimiento de la OHSU, dijo que espera que estos hallazgos lleven al desarrollo de métodos para entregar proteínas de alfa-sinucleína en el núcleo de las células o diseñar métodos para reemplazar su función.

"Esta es la primera vez que alguien descubre que una de sus funciones es la reparación del ADN", dijo Unni. "Eso es crítico para la supervivencia celular, y parece ser una función que se pierde en la enfermedad de Parkinson.