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#Novedades de la industria
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La colaboración global lleva al descubrimiento de la mutación de la insulina-resistencia
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Un equipo internacional llevó por Stanford que los investigadores han descubierto un gene asociado a resistencia de insulina, una condición en la cual el cuerpo no utiliza la insulina correctamente
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¿En las cuatro décadas desde Stanford? s Gerald Reaven, MD, ayudado para demostrar que la resistencia de insulina puede llevar para mecanografiar - 2 diabetes, investigadores ha estado buscando para los disparadores genéticos de la condición.
Ahora, un equipo internacional encabezado por los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford ha descubierto un gene que, cuando está transformado, aumenta resistencia de insulina.
Un papel que describía los resultados fue publicado el 23 de marzo en línea en el diario de la investigación clínica.
¿La resistencia de insulina afecta a casi una mitad de la población de los E.E.U.U. y ocurre cuando el cuerpo? ¿los tejidos de s llegan a ser menos responsivos a la insulina? comando de s de engullir la glucosa. Esta desconexión aumenta la probabilidad de la diabetes, de la enfermedad cardíaca, de la hipertensión y de una variedad de otros problemas de salud.
¿? ¿Él? ¿s sido un largo camino, pero él? ¿s que excita? autor Thomas mayor dicho Quertermous, MD, el profesor de Guillermo G. Irwin en medicina cardiovascular. ¿? ¿La resistencia de insulina es probablemente el factor de riesgo del No. 1 para la enfermedad humana compleja.?
El equipo asoció una mutación en un gene llamado NAT2 a resistencia de insulina emparejando su predominio en los genomas de 5.624 individuos con sus cuentas en una prueba de la sensibilidad de la insulina. Los resultados entonces fueron confirmados usando estudios genéticos en ratones. NAT2 se expresa en el hígado y el intestino y se sabe previamente para su implicación en el proceso de la droga.
Esfuerzo internacional
El encontrar es uno del primer a emerger de las genéticas de la sensibilidad de la insulina, o GÉNESIS, un consorcio internacional puesto en marcha por Stanford en un esfuerzo para precisar los orígenes genéticos de la sensibilidad de la insulina.
En 1988, Reaven, ahora un profesor emérito de la medicina y un co-autor del papel, expusieron la idea de un acoplamiento entre la resistencia de insulina y un racimo de otras anormalidades metabólicas, que él llamó Syndrome X y que ahora se refiere a menudo como síndrome metabólico. Lo que el nombre, resistencia de insulina ahora se reconoce para llevar a un número de otras enfermedades, pero la base heredada ha seguido siendo evasiva, dijo a Joshua Knowles, MD, PhD, profesor adjunto de la medicina y autor importante del papel.
¿? ¿Éste es otro paso para reiterar a la comunidad que la resistencia de insulina es un problema grave que tiene una base genética verdadera, distinta? Knowles dijo.
La resistencia de insulina es altamente variable entre seres humanos: Alguna gente es seis veces más sensible a la insulina que otras. Los genes controlan solamente sobre mitad de la probabilidad de la insulina que se convierte resistente. La otra mitad es ambiental y determinada sobre todo por peso y nivel de actividad. ¿La resistencia de insulina ocurre en un espectro, tan allí no es ninguna medida de la cual acciona una diagnosis? ¿insulina resistente? con todo la gente más resistente es más probable desarrollar complicaciones tales como problemas de la diabetes, de la hipertensión y del corazón.
¿El gene NAT2 explica solamente un pequeño porcentaje? ¿el cerca de 1 por ciento? de la variabilidad genética de la resistencia de insulina.
¿? ¿Él? ¿todavía de s comienzos? Knowles dijo. ¿? ¿Nosotros? ¿re apenas rasguñando la superficie con el puñado de variantes que se relacionan con la resistencia de insulina se ha encontrado que.?
Descubrimiento de NAT2
Los investigadores encontraron NAT2 compilando datos de cerca de 5.600 individuos para quienes tenían la información genética y una prueba directa de la sensibilidad de la insulina. La sensibilidad de medición de la insulina tarda varias horas y se hace generalmente en ajustes de la investigación. Ningunos genes cumplieron las mayores niveles exigidas por estudios genoma-anchos de la asociación. Con todo NAT2 aparecía prometedor, así que investigadores seguidos con experimentos usando ratones.
¿Cuándo eliminaron el gene análogo en los ratones, los ratones? las células de s tomaron menos glucosa en respuesta a la insulina. Estos ratones también tenían niveles más altos de la ayunar-glucosa, de la insulina y del triglicérido.
En última instancia, esperamos que este esfuerzo lleve a las nuevas drogas, a las nuevas terapias y a las nuevas pruebas de diagnóstico.
¿? ¿Nuestra meta era intentar conseguir una mejor comprensión de la fundación de la resistencia de insulina? Knowles dijo. ¿? ¿En última instancia, esperamos que este esfuerzo lleve a las nuevas drogas, a las nuevas terapias y a las nuevas pruebas de diagnóstico.?
Otros autores de Stanford son eruditos postdoctorales Indumathi Chennamsetty, PhD, e Ivan Carcamo-Oribe, PhD; Themistocles Assimes, MD, PhD, profesor adjunto de la medicina; Fahim Abbasi, MBBS, científico clínico mayor de la investigación; y Philip Tsao, PhD, profesor de la medicina.
La investigación en Stanford fue apoyada por una concesión del instituto cardiovascular de Stanford, una concesión americana de la transición de la Compañero-a-Facultad de la asociación del corazón, y la financiación adicional de Merck & Co. Inc. para los co-autores del consorcio vino de la unión europea, de la fundación Leducq, de los institutos nacionales de la salud, de Taiwán y de una variedad de otras fuentes.
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