Diagnosis y tratamiento del paciente con paro cardíaco

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El paro cardíaco (HF) es un problema médico común en los Estados Unidos. ¿Él? ¿s experimentado por aproximadamente 5.1 millones de personas, con más de 650.000 nuevos casos diagnosticó annually.1? 3 que la incidencia del HF aumenta con edad, 2 y para los americanos sobre 40 el riesgo del curso de la vida de desarrollar el HF es 20%.4 ocurre lo más frecuentemente entre hombres negros y lo menos con frecuencia en women.5 blanco

¿HF la diagnosis primaria en más que los pacientes del hospital admissions.1 de los E.E.U.U. de millón de publicaciones anuales se admite para el HF son en peligro para el rehospitalization, con un de un mes todo-cause el índice de la readmisión de el cerca de 24% y una tarifa de seis meses mayor de 50%.6? 8

Había 60.341 muertes del paro cardíaco en los E.E.U.U. en 2012, el año pasado para el cual los datos son available.9 que considera que en la enfermedad cardiovascular 2012 (la causa de la muerte principal en los E.E.U.U. que año) mató a 782.985 personas, nosotros puede determinar que 7.7% de todas las muertes cardiovasculares en 2012 eran de HF.9 mientras que las tarifas de supervivencia para las personas con el HF han mejorado, las tarifas de mortalidad absolutas para el HF son los aproximadamente 50% en el plazo de cinco años de diagnosis.3, 10

¿Este mes? el artículo del CE del mundo de s el ccsme utiliza tres panoramas del caso para explorar la evaluación y el tratamiento prehospital del paciente con el HF. ¿Estos casos exploran el contexto clínico de todos los elementos de la historia y del examen clínico para formar a? ¿cuadro grande? la comprensión del acontecimiento, y también discute a la gerencia apropiada del paciente con el HF crónico y agudo en el ajuste prehospital.

¿El paro cardíaco es la inhabilidad del corazón de producir volumen cardiaco adecuado para cumplir los requisitos de la perfusión y de la oxigenación del cuerpo? tejidos de s. Es un síndrome clínico complejo que puede presentarse de estructural o el desorden cardiaco funcional con el cual deteriora la capacidad del ventrículo de llenar o de expulsar sangre, dando por resultado output.5 cardiaco disminuido allí es dos mecanismos por los cuales el HF puede ocurrir:

En el paro cardíaco sistólico (SHF), el corazón ha deteriorado la función contráctil, dando por resultado un volumen de movimiento disminuido (SV) y el volumen cardiaco (CO) y tensión arterial baja subsecuente. Los pacientes con el SHF también tienen una fracción disminuida de la eyección (EF). El EF es el porcentaje de la sangre bombeado del ventrículo con cada latido del corazón. ¿Se esperaba que a un adulto sano tuviera una fracción de la eyección entre el 50%? el 75%. Dicen un paciente con un inferior o igual 40% EF para tener HF.5

Un número de factores pueden llevar a la función contráctil del miocardio deteriorada. El infarto del miocardio agudo (AMI) puede llevar agudo a la contractilidad deteriorada, pues el miocardio aquejado de un infarto es perceptiblemente más débil que el miocardio sano. Después de un AMI el miocardio ventricular marcado con una cicatriz, remodelado tendrá menos fuerza contráctil que el miocardio sano. La cardiomiopatía dilatada puede resultar de muchas etiologías, incluyendo la hipertensión crónica.

La presión arterial crónico creciente estira y dilata el tejido ventricular, haciéndola más débil. La enfermedad valvular y las válvulas de corazón ineficaces pueden permitir el movimiento retrógrado de la sangre durante sístole, dando por resultado el SV disminuido. Además, las válvulas de corazón culpables (tales como las válvulas semilunares aórticas y pulmonares) pueden impedir la carrera útil de la sangre, dando por resultado el SV disminuido así como las presiones intraventriculares crecientes, que pueden causar otros problemas tales como cardiomyopathies.11

En el paro cardíaco diastólico (DHF), la pared del ventrículo no puede relajarse adecuadamente, dando por resultado el relleno ventricular inadecuado durante diástole y una disminución subsecuente del SV y del CO. El relleno ventricular inadecuado ocurre como resultado de atiesarse de la pared ventricular que previene la relajación ventricular normal que ocurre durante diástole. Las etiologías numerosas pueden llevar a la pared ventricular que se atiesa. La hipertensión crónica puede dar lugar a hipertrofia ventricular mientras que el ventrículo crónico está empujando contra una presión arterial sistémica elevada y un afterload creciente. En amyloidosis, la proteína se deposita en la pared ventricular, haciéndolo atiesarse. Los pacientes con DHF no sufren una disminución marcada de su EF.5

Estos mecanismos no son típicamente evidentes al abastecedor prehospital que maneja a un paciente en el campo. De una perspectiva del ccsme tiene sentido más práctico de acercarse a paro cardíaco vía los conceptos de HF derecho-echado a un lado contra el HF izquierdo-echado a un lado, que son clínico distintivos y evidentes al ccsme.

el paro cardíaco Derecho-echado a un lado (RSHF) ocurre cuando el ventrículo derecho puede mantener no más el CO adecuado y mover con eficacia sangre adelante. Esto puede ocurrir como resultado de mecanismos del SHF o de DHF. Consecuentemente, la sangre y la presión sostienen en la vena cava. Las presiones crecientes en la vena cava superior transportan a las venas yugulares, llevando a la distención venosa yugular (JVD). Las presiones crecientes que viajan abajo de la vena cava inferior llevan a los resultados clínicos del examen tales como hepatomegalia, ascitis y edema periférico (del pedal).

el paro cardíaco Izquierdo-echado a un lado (LSHF) ocurre cuando el ventrículo izquierdo puede mantener no más el CO adecuado y mover con eficacia sangre adelante. Como con RSHF, esto puede ocurrir como resultado de mecanismos del SHF o de DHF. La sangre y la presión entonces sostienen en la circulación pulmonar, llevando a la presión capilar creciente, a la dilatación capilar y a la congestión. El tubo capilar creciente ejerce presión sobre resultado en escaparse del líquido de los tubos capilares en los tejidos circundantes, dando por resultado la acumulación flúida (edema). No tratado izquierdo, éste llevará al edema pulmonar y al paro cardíaco congestivo. Rales, o los crujidos, es el sello que encuentra asociado a LSHF. El edema pulmonar presente en LSHF ocurre por las mismas razones fisiológicas que las ascitis y el edema periférico de RSHF. El paro cardíaco desenfrenado, izquierdo izquierdo llevará al paro cardíaco correcto, como la presión sostiene a través de la vasculatura pulmonar y en el ventrículo derecho.

¿Él? s 1152 horas. Le y su socio envían a una dirección residencial en una comunidad del retiro para quejarse paciente de la debilidad. Un varón obeso de 66 años presenta consciente y alerta a la persona, al lugar, al tiempo y al acontecimiento; sentándose verticalmente en su sofá, él se queja de disnea, de vértigos y de la debilidad con el esfuerzo. ¿Él dice que él primero notó estos síntomas hace aproximadamente dos semanas y ésa? ¿parece conseguir lentamente diario peor.? ¿El paciente experimentó hoy? ¿la debilidad peor I? ¿VE sentía todavía? ¿Casi pasé hacia fuera? mientras que camina a casa de un mercado alrededor de la esquina. ¿Él dice que son sus síntomas? ¿no igual que mi COPD cuando consigue malo? ¿tan él doesn? ¿t lo piensa? s eso.

Mientras que en descanso en su sofá, él niega cualquier dolor, presión o malestar de pecho. Él también niega cualquier respiración de la dificultad, debilidad, vértigos, dolor abdominal o de espalda, dolor de cabeza, náusea o vomitar. ¿? ¿Toda sale mientras I? ¿m que se reclina? él dice. Su esposa, presente en la escena, agrega que han cansado al paciente, que no es normal para él, y ha sido el quejarse del dolor abdominal durante el mismo período que sus síntomas. ¿Oyendo esto, el paciente agrega? ¿Oh, sí, mi vientre? ¿s sido de daño y que consigue más grande? ¿él? s que se hincha. ¿Tenga tan mis piernas y escroto, pero ése? ¿s no qué? ¿s ahora que me incomoda.?

El paciente tiene un historial médico significativo para COPD y la hipertensión, y él es un fumador de 102 embalar-años. Sus medicaciones incluyen un Combivent (albuterol/ipratropium) MDI y lisinopril. Él no tiene ninguna alergia sabida de la droga. Su examen clínico revela la distención venosa yugular, el edema más bajo bilateral de la extremidad 2+ de las rodillas a los pies, el edema sacro y la piel que es caliente, pálida y seca.

La auscultación de sus pulmones revela wheezing expiratorio leve en todos los campos, con el buen movimiento de aire. Usted observa su abdomen se dilata y su hígado es palpable y grande, y él divulga dolor con la palpación. Cuando usted presiona en su hígado, su JVD llega a ser más pronunciado. Sus muestras vitales son: Hora, 72/min. y asiduo; BP, 152/90 mmHg; RR, 22/min. con el buen volumen de marea; SpO2, el 90% en el aire del sitio; ¿EtCO2, 34 mmHg con un muy leve? ¿aleta del tiburón? morfología de la forma de onda. 12 un avance ECG revela un ritmo del sino con dominante R-agita en V1 y V2, prominentes S-agita en V5 y V6, y la amplitud creciente de P-agita en el plomo II.

Este paciente demuestra la historia y los resultados clínicos del examen característicos de paro cardíaco derecho-echado a un lado. Es más probable el resultado de su COPD, una condición llamada pulmonale del corazón. COPD da lugar a la hipertensión pulmonar, que causa una resistencia a la sangre atraviesa los tubos capilares pulmonares. La presión entonces sostiene en el ventrículo derecho, dando por resultado hipertrofia ventricular o la dilatación. Mientras que el ventrículo derecho llega a ser afectado, la presión sostiene más lejos en y dilata el atrio derecho y sostiene eventual en el sistema venoso también.

Hay tres manifestaciones de la sobrecarga del volumen en pacientes con el HF: edema periférico y presiones venosas elevadas en pacientes con RHF, y congestión pulmonar en pacientes con LHF. El paciente en caso de que #1 exhiba estas primeras dos manifestaciones. Sus JVD y hígado agrandado son el resultado de las presiones venosas elevadas presentes en que el ventrículo derecho debilitado no puede mover sangre adelante. Él también exhibe un reflujo hepatoyugular, visible como onda pulsátil en la vena yugular cuando el hígado, engorged con sangre y la presión, palpated firmemente. Además, el paciente describió un cierto dolor abdominal del cuadrante correcto superior, común con hepatomegalia en RHF. El paciente también exhibe el edema periférico. No esperábamos encontrar el edema sacro en este paciente, pues él es normalmente ambulativo y el edema sacro es más común en los pacientes que son postrados en cama.

¿El paciente? la disnea, los vértigos y la debilidad de s con el esfuerzo son característicos de RHF crónico y de empeoramiento. Esto ocurre como un resultado directo de la inhabilidad del ventrículo derecho enfermo de aumentar volumen cardiaco durante períodos de de mucha demanda. Actividades diarias tales como caminar y trabajo llegado a ser difícil.

¿Allí están muchos factores de riesgo para el paro cardíaco presentes en este paciente? historia médica y social de s. Él ha sido un fumador pesado del curso de la vida y tiene COPD, poniéndolo a riesgo para el pulmonale del corazón. Además, él es obeso y tiene una historia de la hipertensión.

12 el plomo ECG de un paciente con el pulmonale del corazón puede exhibir los resultados sugestivos de la enfermedad. Éstos incluyen el bloque de rama de paquete correcto, la desviación correcta del eje y muestras de la hipertrofia ventricular derecha (RVH) y de la ampliación atrial correcta. Los resultados de ECG característicos de RVH incluyen una desviación correcta del eje de 90 grados más, dominante R-agite en V1 y V2 (más de 7 milímetros de alto), y prominente S-agita en V5 y V6 (más de 7 milímetros de alto). La evidencia de la ampliación atrial correcta incluye mayor de 2.5 milímetros de aumento en la amplitud de P-agitan en plomos II, III y aVF.14, 15 otros ritmos cardiacos asociados al pulmonale del corazón incluyen los marcapasos atriales que vagan y taquicardia atrial multifocal.

El gravamen de la vía aérea, de la administración del oxígeno suplemental y de la ventilación asistida vía máscara de la bolso-válvula o CPAP debe ser rutinario en todos los pacientes con el HF cuando está indicado. La sociedad 2010 del paro cardíaco de las pautas de América indica que la administración rutinaria del oxígeno suplemental en la ausencia de hipoxia no es recommended.16 que se recomienda la administración del oxígeno suplemental si la hipoxia está presente. La administración del oxígeno suplemental dará lugar a una reducción en la presión de la arteria pulmonar, pues la corrección de la hipoxia invertirá cualquier vasoconstricción hipóxica que haya ocurrido.

Para los pacientes que experimentan la hipotensión con RHF y el pulmonale del corazón, la contractilidad ventricular de la derecha se puede aumentar con la administración de un agente inotrópico tal como dopamina o dobutamina. ¿Dopamina, en las dosis intermedias (3? 10 mcg/kg/min.), son un agonista adrenérgico del receptor beta-1 y promueven el lanzamiento de la noradrenalina. Esto da lugar a contractilidad cardiaca creciente y al CO chronotropy, creciente y a aumentos suaves en la resistencia vascular sistémica (SVR). ¿En una infusión más alta clasifica (10? 20 mcg/kg/min.), vasoconstricción potente ocurren secundario al agonismo adrenérgico del receptor alpha-1. La dobutamina es un agonista adrenérgico de beta-1 y del receptor -2 con los efectos muy suaves, ofreciendo los aumentos deseados en inotrophy (los efectos alfa y beta) sin los aumentos indeseables en SVR (efectos alfa). Dosis hasta contractilidad cardiaca del aumento de 15 mcg/kg/min. sin grandemente afectar a SVR.17

El paciente en caso de que #1 no requiera a la gerencia prehospital agresiva. Discutible, con una historia de COPD y de SpO2 de el 90% en el aire del sitio, él no debe ser oxígeno suplemental administrado debido a los peligros implicados con el donante de eso a los detenedores crónicos del CO2. Asimismo, con una presión arterial de 152/90, él no requiere la ayuda de la presión arterial con un agente inotrópico. Este paciente debe ser colocado en el monitor cardiaco y tener 12 un avance ECG realizado. El acceso intravenoso debe ser obtenido y la ninguna administración flúida ser proporcionado. ¿Además, un tratamiento de respiración con los broncodilatadores nebulized y/o un anticolinérgico se pueden considerar, como él tiene una historia de COPD, el wheezing leve en todo el pulmón coloca y presenta con un leve? ¿aleta del tiburón? forma de onda en capnography. Él debe ser colocado en una posición de la comodidad y ser supervisado en el camino a un departamento de la emergencia para la evaluación.

¿Él? s 0530 horas. Le y su socio envían a una dirección residencial para un paciente con la dificultad que respira. Una hembra de 56 años presenta consciente, alerta y haber orientado a la persona, al lugar, al tiempo y al acontecimiento. ¿Ella se sienta verticalmente en una silla en señal de socorro respiratoria obvia y dice? ¿Mi respiración es realmente mala.? Usted observa de la puerta que ella tripoding, usando los músculos accesorios para respirar y tiene piel pálida.

¿Su dificultad que respiraba comenzó aproximadamente 1700 ayer por la tarde, y ella también los informes esos ella experimentó? ¿una cierta presión en el medio de mi pecho.? ¿Ella no podía dormir mintiendo completamente y tuvo que anoche utilizar las almohadillas para apoyarse para arriba? ¿tan yo didn? ¿t siente como sofocaba.? Ella dio para arriba intentar dormir y se trasladó eventual a su silla de la sala de estar. Ella respiración conseguida peor a través de la noche y de la ella no podía levantarse para utilizar el cuarto de baño esta mañana, así que ella llamó 9-1-1. ¿Ella le dice? ¿Puedo? ¿t respira cuando intento levantarme y caminar, y siento como voy a pasar hacia fuera.?

El paciente niega cualquier dolor del dolor de pecho, de los vértigos, de la debilidad, de la náusea o el vomitar, del síncope, abdominal o de espalda. Su último historial médico incluye la hipertensión y un infarto del miocardio hace tres años con la colocación stent en su arteria coronaria izquierda. Sus medicaciones incluyen el ASA, la nitroglicerina según lo necesitado, Bumex, el enalapril y el verapamil. Ella no tiene ninguna alergia sabida de la droga. Su examen clínico revela rales en los campos medios y superiores del pulmón, sin el movimiento de aire a las bases del pulmón bilateral. Su piel es fresca, pálida y levemente diaforética. JVD está presente, pero no hay edema periférico. Sus muestras vitales son: Hora, 102/min. y asiduo; BP, 230/110 mmHg; RR, 26/min. con el buen volumen de marea; SpO2, el 84% en el aire del sitio; EtCO2, 56 mmHg con una forma de onda normal. ¿12 un avance ECG revela taquicardia del sino con la elevación del ST-segmento de 2? 3 milímetros en los plomos V4, V5 y V6.

Este paciente es un ejemplo clásico del paro cardíaco izquierdo-echado a un lado secundario al AMI. Como tal, podemos clasificarla como probablemente teniendo paro cardíaco sistólico, aunque ése no cambiará nuestro acercamiento de la gerencia. Memoria del caso #1 las tres manifestaciones de la sobrecarga del volumen en pacientes con el HF: edema periférico y presiones venosas elevadas en pacientes con RHF, y congestión pulmonar en pacientes con LHF. Este paciente exhibe el edema pulmonar característico de LVHF. Este edema, o la congestión, es qué da lugar al paro cardíaco congestivo del término (CHF). El CHF puede resultar de LHF (congestión pulmonar) así como RHF (congestión hepática). Su ventrículo izquierdo, debilitado ya de un MI anterior y ahora debilitado con un AMI de desarrollo, no puede bombear adecuadamente sangre adelante en el sistema cardiovascular, dando por resultado un respaldo de la sangre y de la presión a través del atrio izquierdo y en la circulación pulmonar. El tubo capilar pulmonar creciente ejerce presión sobre el líquido de la fuerza fuera de la vasculatura y en los espacios y los alvéolos intersticiales de los pulmones, dando por resultado edema pulmonar.

El paciente exhibe muchos de las muestras y de los síntomas clásicos del CHF, incluyendo el orthopnea (dificultad que respira mientras que miente supino), la disnea nocturna paroxismal (dificultad que respira en la noche) y sentarse en una posición vertical. El sentarse verticalmente permite que la gravedad reúna y que consolide el edema en las bases de los pulmones, teniendo en cuenta (considerando las circunstancias) la ventilación óptima del intercambio de los alvéolos y del gas. Este paciente también presentó con JVD en examen clínico pero ninguÌn edema periférico o sacro. JVD no es un gravamen infrecuente que encuentra en pacientes con LHF y el edema pulmonar, pues la presión capilar pulmonar creciente lleva a la presión creciente sobre el derecho del corazón también. JVD ocurre rápidamente en pacientes con presiones atriales y ventriculares derecho-echadas a un lado crecientes. El pedal y el edema sacro duran para convertirse.

El paciente consiste en señal de socorro respiratoria moderado-a-severa obvia pero todavía la ventilación adecuadamente, haciéndole a un candidato perfecto a CPAP. Idealmente, CPAP se podía administrar con oxígeno titulado en un FiO2 suficiente corregir hipoxia pero no el overoxygenate. CPAP disminuye la necesidad de la intubación y mejora parámetros respiratorios tales como ritmo cardíaco, disnea, hipercapnia y la acidosis en pacientes con CHF.18 que la presión creciente de la vía aérea creó por CPAP empuja realmente el líquido libre de los espacios alveolares e intersticiales nuevamente dentro de la vasculatura pulmonar, corrigiendo el edema pulmonar y mejorando la ventilación. Los pacientes en falta respiratoria, según lo evidenciado por tarifa respiratoria inadecuada o el volumen de marea, y los pacientes en señal de socorro respiratoria severa con contraindicaciones a CPAP deben intubated y ser ventilados con un BVM o ser colocados en la ventilación mecánica si están disponibles. La presión fin-expiratoria positiva (PÍO) mejora la oxigenación y se debe administrar a todo el patients.11 intubated

Los pacientes con paro cardíaco y sobrecarga del volumen del líquido se beneficiarán de la administración de un vasodilatador tal como nitroglicerina. La nitroglicerina agregada a la terapia diurética puede llevar a la mejora aún más rápida de edema.5 pulmonar, 16 nitratos IV tales como nitroglicerina o el nesiritide se prefiere en el ambiente del hospital pero no típicamente disponible para los abastecedores prehospital del cuidado. La nitroglicerina sublingual, mientras que tan es de acci3on r3apida o fácil titular como IV, es los medios eficaces de alcanzar de la vasodilatación. La vasodilatación es una ventaja al paciente en la sobrecarga flúida del volumen, pues aumenta la capacitancia venosa, reduciendo la carga y disminuyendo la carga de trabajo neta del corazón así como permitir para un cambio flúido de los alvéolos y del espacio intersticial del pulmón en la vasculatura, especialmente cuando está combinado con CPAP.

Mientras que no hay pautas nacionales para la administración del SL de la nitroglicerina en pacientes con el CHF, podemos considerar las pautas de dosificación para IV la nitroglicerina y adaptarlas al ambiente prehospital y a la administración del SL. ¿La nitroglicerina IV se administra a menudo en una dosis inicial de 5? ¿10 magnetocardiogramas/mínimos y aumentada de incrementos de 5? ¿10 magnetocardiogramas/Min. cada 3? 5 minutos como sea necesario y tolerado, con una dosis máxima de cerca de 200 magnetocardiogramas/Min. Una dosis típica de 400 magnetocardiogramas (0.4 magnesios) de la nitroglicerina del SL usada en el ambiente prehospital, administrado cada cinco minutos, igualaría hacia fuera a 80 magnetocardiogramas/Min., bien debajo de la dosis máxima considerada para IV la nitroglicerina. Además, la biodisponibilidad de la nitroglicerina del SL será secundaria disminuido al metabolismo de primer paso.

Los pacientes con las presiones arteriales sistólicas mayores de 150 pueden ser las dosis del magnesio el magnetocardiograma administrado de 800 (2 x 0.4) de la nitroglicerina cada cinco minutos. ¿Sin importar la dosis administrada, evalúe al paciente? la presión arterial de s después de la cada administración, como hipotensión es un efecto secundario posible e indeseable. Además, los pacientes masculinos de la pregunta sobre el uso de las medicaciones eréctiles de la disfunción en el plazo de las 24 horas anteriores, como uso concomitante de la nitroglicerina pueden dar lugar a la hipotensión profunda.

Volumen-sobrecargan y requieren a los pacientes en LVHF generalmente la reducción de ese volumen intravascular reducir el edema pulmonar. Las pautas actuales recomiendan que traten a los pacientes con paro cardíaco decompensated agudo con la evidencia de la sobrecarga del volumen, sin importar la etiología, con la diurética intravenosa como parte de su gerencia inicial, nivel de la clase B de la evidencia (los nitratos en este panorama son la clase A de la evidencia) .5, 16 excluidos de este tratamiento son pacientes con la hipotensión o el choque cardiogénico. La diurética de lazo es las medicaciones mas comunes administradas en paro cardíaco, y el campo común que comienza dosis incluye: 11

El uso de la diurética en el tratamiento del paro cardíaco es un discusión en curso en la literatura académica, con muchos directores médicos del ccsme optando quitar la práctica de sus protocolos prehospital. Un estudio reciente encontró que en el ajuste prehospital, la furosemida fue administrada con frecuencia a los pacientes en quienes su uso era considerado inadecuado. ¿Además, era? ¿no no infrecuente? administrado a los pacientes en las situaciones clínicas en las cuales era considerado potencialmente harmful.12 como siempre, siga sus protocolos locales.

Tratamiento específico para el paciente en caso de que #2 incluyera la administración del oxígeno y la ayuda de la vía aérea con CPAP, como ella está en moderate a la señal de socorro severa y no tiene ninguna contraindicación para el uso de CPAP. ¿Obtenga el acceso IV y administre 0.4 magnesios de nitroglicerina cada 3? ¿5 minutos mientras que mantiene una presión arterial de por lo menos 90? 100 mmHg de sistólico. ¿La administración de la nitroglicerina no sólo ayudará a tratar al paciente? el edema pulmonar de s pero también tratará el STEMI activo que lo causó. Como tal, dé a paciente 324 el magnesio de aspirin y transpórtela a un centro de STEMI. Un IV diurético por ejemplo furosemida se puede también administrar para corregir la sobrecarga flúida del volumen.

¿Usted? re enviada a una dirección residencial para una persona inconsciente. Sobre llegada usted encuentra que un varón de 72 años cayó en una silla, insensible y en falta respiratoria. ¿El paciente? ¿la esposa de s dice que él se levantó de la cama anoche aproximadamente 2300? ¿porque él no sentía el pozo y el suyo que respiraba lo incomodaba.? Ella despertó esta mañana hace aproximadamente 10 minutos, encontrado le como 9-1-1 descrito y puntualmente llamado. Ella dice que él se quejó solamente de la dificultad que respiraba. Él tiene una historia de dos infartos del miocardio con tres colocaciones stent, CHF, la fibrilación atrial, la hipertensión y el tipo diabetes de I. Sus medicaciones incluyen el ASA, la nitroglicerina según lo necesitado, Lasix, el diltiazem, el dofetilide, Coumadin y la insulina. Él no tiene ninguna alergia sabida de la droga.

Su examen clínico revela el edema periférico y sacro, JVD, rales en todos los campos del pulmón con poco movimiento de aire bilateral y la piel fría, diaforética, cianótica. Sus muestras vitales son: Hora, 96/min. e irregular; BP, 70/palp. ; RR, 8/min. y bajo; SpO2, el 68% en el aire del sitio. 12 un avance ECG revela la fibrilación atrial con un bloque de rama de paquete izquierdo y la depresión concordante del ST-segmento en el plomo V3.

Él está claramente en falta respiratoria, y ésa y su inconsciencia son contraindicaciones para el uso de CPAP. Este paciente requiere maniobras inmediatas de la vía aérea de BLS, la inserción de un adjunto de la vía aérea de BLS y la ventilación de BVM con el oxígeno 100% en 15 LPM con objeto de la intubación endotraqueal. La presión positiva generada vía la ventilación de BVM, con una válvula del PÍO atada, tiene el mismo efecto que CPAP con respecto a conducir el líquido de los alvéolos y el espacio intersticial del pulmón nuevamente dentro de la vasculatura pulmonar.

La administración de la nitroglicerina no es una opción en este paciente debido a su hipotensión profunda. Este paciente está teniendo un problema de la bomba y así que debe ser administrado IV flúido y un agente inotrópico o vasopresor usado para aumentar la presión arterial y para mejorar la perfusión del fin-órgano y el estado mental.

¿La dobutamina se utiliza con frecuencia para tratar HF severo y refractario y el choque cardiogénico, 13 sin embargo él? s no siempre disponible en el ambiente prehospital. La noradrenalina (Levophed) es una vasopresor potente con algunas características inotrópicas y si está disponible se puede considerar en pacientes con choque cardiogénico severo. La dopamina, discutible el inotrópico o el vasopresor más común utilizado en el ambiente prehospital, puede también ser utilizada. ¿La dopamina, sin embargo, no está necesariamente? ¿mejor? que la dobutamina o el norepinepherine. Mientras que la eficacia de la dopamina sobre la noradrenalina es confusa, una cierta evidencia sugiere que los resultados puedan ser mejores con norepinephrine.14

Sin importar el agente vasopresor o inotrópico usado, titúlelo para alcanzar una presión arterial que asegure a perfusión del fin-órgano y cree una reserva de la presión arterial. El énfasis en pacientes en choque cardiogénico, de la perspectiva del ccsme, está asegurando la ventilación adecuada y la oxigenación, administrando vasopressors para asegurar la perfusión del fin-órgano, y transporte rápido a un hospital para un cuidado más definitivo.

Los pacientes en paro cardíaco pueden presentar en un espectro clínico y hemodinámico amplio de quejas aparentemente de menor importancia y de muestras vitales estables al choque cariogénico decompensated. El reconocimiento de las muestras y de los síntomas que acompañan a la derecha contra el HF izquierdo-echado a un lado puede ayudar en la comprensión del problema subyacente y del tratamiento requeridos. Sin importar el mecanismo del HF, las metas del tratamiento son similares para todos los pacientes:

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