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"La mayoría de la gente probablemente piensa que la inflamación en el cerebro es algo malo y que hay que inhibir el sistema inflamatorio en caso de enfermedad. Pero la inflamación no sólo tiene que ser negativa", explica Joana B. Pereira, investigadora de la Universidad de Lund y el Instituto Karolinska.
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Un nuevo estudio demuestra que cierto tipo de activación de las células inmunitarias propias del cerebro, las células de la microglía, desencadena mecanismos inflamatorios protectores en el sistema inmunitario. Dependiendo de cómo se activen, las células de la microglía pueden ralentizar o impulsar la progresión de las enfermedades neurológicas. Investigadores de la Universidad de Lund y el Instituto Karolinska estudiaron cómo activar estas células para frenar la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados se publican en la revista Nature Aging en un artículo titulado "La activación microglial protege contra la acumulación de agregados de tau en individuos no dementes con patología subyacente de la enfermedad de Alzheimer"
"El papel de la microglía en la acumulación de tau no está claro en la actualidad, pero podría proporcionar una visión importante de los mecanismos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer (EA)", escribieron los investigadores. "Aquí medimos el marcador microglial soluble TREM2 y los marcadores de activación microglial fase 2 asociados a la enfermedad AXL, MERTK, GAS6, LPL, CST7, SPP1 y CSF1 en individuos no dementes de la cohorte sueca BioFINDER-2 que se sometieron a tomografía por emisión de positrones (PET) de tau longitudinal, PET de amiloide y evaluación cognitiva global"
Una de las proteínas que se encuentra en la superficie de las células microgliales es TREM2. Cuando se produce una mutación inusual en esta proteína, aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer. Sin embargo, cuando la proteína se activa, puede resultar protectora.
El receptor TREM2 parece detectar los productos residuales de las células que se desintegran en el cerebro, lo que provoca su activación. Cuando TREM2 se activa en personas con Alzheimer, los investigadores descubrieron que en las células cerebrales se acumulan menos estructuras filiformes formadas por la proteína tau.
"Esto a su vez significa que el desarrollo de la enfermedad es más lento y se ralentiza el deterioro de las capacidades cognitivas del paciente", afirma el doctor Oskar Hansson, catedrático de neurología de la Universidad de Lund y médico jefe del Hospital Universitario de Skåne.
Hansson considera que los resultados del estudio son especialmente interesantes, dado que varias empresas farmacéuticas están desarrollando anticuerpos capaces de activar TREM2 en particular, y confía en un futuro método de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
"Además de intentar encontrar terapias para reducir las proteínas beta-amiloide y tau, lo veo como un tercer principio de tratamiento. Quizá en el futuro los pacientes puedan recibir un cóctel de fármacos que, además de reducir el beta-amiloide, potencien los anticuerpos TREM2 y ralenticen así el curso de la enfermedad", concluyó Hansson.
