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Comprensión de la ciencia detrás del abuso del asesino de dolor

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Utilizado una vez en el siglo XVIII como moneda para invertir el desequilibrio comercial entre China y Gran Bretaña, la morfina y sus calidades de la dolor-matanza se han entendido mal (y se han empleado mal) casi continuamente desde que.

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La droga trabaja su efecto eufórico actuando sobre una proteína específica que ha sido parte de anatomía vertebrada por años casi de una mitad-mil millones. A pesar de eso el pedigrí muy largo, regulación de estas proteínas de receptor nunca se ha entendido bien.

Un nuevo estudio llevado por Kirill Martemyanov, profesor adjunto en el campus de la Florida del instituto de investigación de Scripps (TSRI), ha demostrado a eso una señalización del receptor de la morfina de los controles de la molécula del específico en un pequeño grupo de neuronas. Los resultados podían llevar a una nueva blanco de la droga para desarrollar medicaciones de dolor menos-adictivas e incluso ofrecer una pista a la predisposición genética de pacientes al apego antes del tratamiento. El estudio fue publicado recientemente en línea delante de la impresión por la psiquiatría biológica del diario.

La molécula en la pregunta se conoce como regulador de la proteína de la señalización de la proteína de G (RGS), que controla el receptor de la morfina (receptor del opiáceo de MU). Usando los modelos animales genético modificados que carecían una proteína particular de RGS llamó RGS7, una proteína abundante en el cerebro, el estudio demostró eso que eliminaba la recompensa realzada proteína, la relevación de dolor creciente, la tolerancia retrasada y el retiro aumentado en respuesta a dosis self-administered de la morfina. Es decir sin la proteína, los animales estuvieron predispuestos al apego de la morfina.

“El opiáceo de MU que el receptor actúa como conductor de los efectos de la droga, mientras que RGS7 actúa como freno en la señal,” Martemyanov dijo. “Los animales podían presionar una palanca para recibir una infusión de la morfina. Mirábamos el número de prensas de la palanca para determinar cuánto tuvieron gusto de él y, según esta prueba, los ratones que carecían RGS7 anhelaron la droga mucho más que sus hermanos normales.” RGS7 aparece ejercer sus efectos regulando cambios morfina-inducidos en la excitabilidad de neuronas y la plasticidad de sinapsis--la capacidad de la sinapsis, la ensambladura entre dos células nerviosas, de cambiar su función.

“Este estudio revela un papel modulatory único de RGS7 en una acción cerebro-región-específica al uso de la morfina e indica RGS7 como blanco potencial de la droga,” dijo al asociado de investigación Laurie P. Sutton, el primer autor del estudio. La “intervención farmacológica en el nivel de RGS el 7 de mayo reduce algunos de los efectos secundarios perjudiciales asociados a los nacróticos.” Martemyanov cree que hay un futuro de diagnóstico fuerte para su descubrimiento.

“Si nuestros resultados son verdad para los pacientes humanos, usted podría mirar específicamente para los niveles RGS7 para cualquier mutación de incapacidad con un análisis de sangre simple,” él dijo. Las “mutaciones podían indicar una reacción fuerte a una droga tal como morfina--la gente que llevaba una copia deficiente del gene RGS7 pudo necesitar dosis mucho más bajas de opiáceos y podría ser advertida para tener extraordinariamente cuidado con estas sustancias.”

Esto pudo también verter la luz en porqué alguna gente tiene una hora tan difícil con el apego a las drogas tales como morfina, mientras que otras no son tan susceptibles, Martemyanov observó. Asombrosamente, además del craving de la droga, los animales que carecían RGS7 también trabajaron más difícilmente para obtener una recompensa del alimento, más futura sugiriendo que RGS el 7 de mayo sea un regulador más general del comportamiento de la recompensa que extiende más allá de euforia droga-inducida.