{{{sourceTextContent.title}}}

Impulso del sistema de disposición inútil del cerebro

{{{sourceTextContent.subTitle}}}

Por todo el mundo, más los de 20% de personas sobre la edad de 85 sufren de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Depósitos del beta-amiloide (A?) el péptido representa una blanco importante para la investigación en ANUNCIO.

{{{sourceTextContent.description}}}

Estos fragmentos del péptido, que acumulan en los cerebros de los pacientes del ANUNCIO, desempeñan un papel importante en la patogenesia del ANUNCIO. Un equipo de investigación dirigido por el profesor el Dr. Frank Heppner, director del departamento de Charité de neuropatología, había demostrado previamente que las células inmunes el cerebral, conocidas como microglia, están deterioradas en el curso de ANUNCIO., así, el microglia en ANUNCIO no puede satisfacer su propósito primario, que es la eliminación de sustancias extranjeras o de estructuras anormales tales como péptidos patológicos del beta-amiloide.

En este estudio actual, el mismo equipo de investigadores precisó para investigar si puede ser que sea posible incitar los macrófagos, las contrapartes periféricas del microglia que residen fuera del cerebro y en la sangre, para emigrar al cerebro, para asumir el control el papel del microglia disfuncional. Los investigadores comenzaron desarrollando un modelo del ratón del ANUNCIO, en el cual quitaron microglia por ablación. Esto creó una situación de emergencia, que incitó el cerebro para iniciar una respuesta de la infiltración, y dio lugar a los macrófagos sangre-llevados que emigraban de sitios periféricos al repopulate el cerebro. ¿Estas células derivadas periféricas experimentaron posteriormente el desarrollo adicional en el cerebro que las hizo similares al microglia, sin embargo, sin patología de afectación del ANUNCIO y, algo que arracimando alrededor de A? los depósitos, no hicieron caso totalmente de su presencia. Estos resultados son reflejados por otro estudio, que fue conducido por un grupo de investigadores de la universidad de Tübingen, y también publicados en el volumen actual del diario de la medicina experimental.

¿El profesor el Dr. Frank Heppner explica que “para hacer estos macrófagos periféricos interesados en A? ¿los péptidos, ratones del ANUNCIO que abrigaban macrófagos sangre-llevados en vez del microglia residente en el cerebro fueron dados una A? la vacuna - un acercamiento que se esté investigando actualmente en varios ensayos clínicos, y sigue siendo el tema de la discusión intensa. “Sin embargo, incluso este estímulo adicional no hizo estos macrófagos periféricos más eficaces que el microglia residente del cerebro. “Obviamente, el microglia residente de la motivación o los macrófagos periféricos para explotar su capacidad máxima requerirá un diferente, o adicional, estímulo,” dice a profesor Heppner. “Sin embargo, nuestros datos son de importancia, en cuanto muchos estudios recientes han identificado microglia como jugador crucial en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Son por lo tanto de importancia fundamental, especialmente en lo referente al desarrollo de las nuevas opciones del tratamiento, que debemos ganar una penetración detallada en el papel y la función del microglia y macrófagos en ANUNCIO.”

Los investigadores ahora están planeando conducir otros estudios dirigidos identificando el estímulo que falta. Haciendo así pues, esperan asegurarse de que las células fagocitarias en la pregunta puedan volver a satisfacer su función original.