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¿Qué desencadena la hemostasia?

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coagulación，trombosis

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La hemostasia del cuerpo humano se compone principalmente de tres partes:

1. 1. Tensión del propio vaso sanguíneo 2. Las plaquetas forman un émbolo 3. Inicio de los factores de coagulación

Cuando nos lesionamos, dañamos los vasos sanguíneos que se encuentran bajo la piel, lo que puede provocar que la sangre se filtre en nuestros tejidos, formando un hematoma si la piel está intacta, o una hemorragia si la piel está rota. En ese momento, el organismo pone en marcha el mecanismo hemostático.

En primer lugar, los vasos sanguíneos se contraen, reduciendo el flujo sanguíneo

En segundo lugar, las plaquetas comienzan a agregarse. Cuando se daña un vaso sanguíneo, el colágeno queda expuesto. El colágeno atrae a las plaquetas a la zona lesionada y éstas se adhieren formando un tapón. Rápidamente construyen una barrera que impide que sangremos demasiado.

La fibrina sigue adhiriéndose, permitiendo que las plaquetas se unan con más fuerza. Al final se forma un coágulo de sangre que impide que salga más sangre del cuerpo y que los agentes patógenos entren en nuestro organismo desde el exterior. Al mismo tiempo, también se activa la vía de coagulación del organismo.

Existen dos tipos de vías, externas e internas.

Vía de coagulación extrínseca: Se inicia por la exposición del tejido dañado a la sangre en contacto con el factor III. Cuando el tejido se daña y los vasos sanguíneos se rompen, el factor III expuesto forma un complejo con Ca2+ y VII en el plasma para activar el factor X. Dado que el factor III que inicia este proceso procede de tejidos situados fuera de los vasos sanguíneos, se denomina vía de coagulación extrínseca.

Vía intrínseca de la coagulación: iniciada por la activación del factor XII. Cuando el vaso sanguíneo está dañado y las fibras de colágeno subintimal están expuestas, puede activar Ⅻ a Ⅻa, y luego activar Ⅺ a Ⅺa. Ⅺa activa Ⅸa en presencia de Ca2+, y luego Ⅸa forma un complejo con Ⅷa activado, PF3, y Ca2+ para activar aún más X. Los factores implicados en la coagulación de la sangre en el proceso antes mencionado están todos presentes en el plasma sanguíneo en los vasos sanguíneos, por lo que se denominan como vía intrínseca de coagulación de la sangre.

Este factor tiene un papel clave en la cascada de la coagulación debido a la fusión de las dos vías a nivel del factor X El factor X y el factor V activan el factor II inactivo (protrombina) en el plasma a factor IIa activo, (trombina) . Estas grandes cantidades de trombina conducen a una mayor activación de las plaquetas y a la formación de fibras. Bajo la acción de la trombina, el fibrinógeno disuelto en el plasma se convierte en monómeros de fibrina; al mismo tiempo, la trombina activa XIII a XIIIa, fabricando monómeros de fibrina Los cuerpos de fibrina se conectan entre sí para formar polímeros de fibrina insolubles en agua, y se entrelazan formando una red para encerrar las células sanguíneas, formar coágulos de sangre y completar el proceso de coagulación sanguínea. Este trombo acaba formando una costra que protege la herida mientras se eleva y forma una nueva capa de piel debajo Las plaquetas y la fibrina sólo se activan cuando el vaso sanguíneo se rompe y queda expuesto, lo que significa que en los vasos sanguíneos sanos normales no dan lugar a coágulos de forma aleatoria.

Pero también indica que si los vasos sanguíneos se rompen debido a la deposición de placa, esto hará que se reúna un gran número de plaquetas y, finalmente, se forme un gran número de trombos que obstruirán los vasos sanguíneos. Éste es también el mecanismo fisiopatológico de la cardiopatía coronaria, el infarto de miocardio y el ictus.