{{{sourceTextContent.title}}}

¿En qué tipos de enfermedades hemorrágicas se pueden clasificar?

{{{sourceTextContent.subTitle}}}

coagulación, trombosis

{{{sourceTextContent.description}}}

Existen varios tipos de enfermedades hemorrágicas, que se clasifican principalmente desde el punto de vista clínico en función de su etiología y patogenia. Pueden dividirse en vasculares, plaquetarias, anomalías de los factores de coagulación, etc.

1.Vasculares:

(1) Hereditarias: telangiectasia hereditaria, hemofilia vascular y tejido de sostén anormal alrededor de los vasos sanguíneos;

(2) Adquiridas: daño de la pared vascular causado por púrpura alérgica, púrpura simple, púrpura inducida por fármacos, púrpura relacionada con la edad, púrpura autoinmune, infección, factores metabólicos, factores químicos, factores mecánicos, etc.

2. Propiedades de las plaquetas:

(1) Trombocitopenia: trombocitopenia inmunitaria, trombocitopenia inducida por fármacos, anemia aplásica, infiltración tumoral, leucemia, enfermedades inmunitarias, CID, hiperfunción esplénica, púrpura trombocitopénica trombótica, etc;

(2) Trombocitosis: Trombocitosis primaria, policitemia verdadera, esplenectomía, inflamación, disfunción plaquetaria inflamatoria, trombocitopenia, síndrome de plaquetas gigantes, enfermedad hepática y disfunción plaquetaria causada por uremia.

3. Factores de coagulación anormales:

(1 ) Anomalías hereditarias de los factores de coagulación: hemofilia A, hemofilia B, deficiencia de FXI, FV, FXI, FVII, FVIII, fibrinógeno congénito bajo (ausente), deficiencia de protrombina y deficiencia de factores complejos de coagulación;

(2) Anomalías adquiridas del factor de coagulación: enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, leucemia aguda, linfoma, enfermedad del tejido conjuntivo, etc.

4.Hiperfibrinólisis:

(1) Primaria: la deficiencia hereditaria de inhibidores fibrinolíticos o el aumento de la actividad del plasminógeno pueden inducir fácilmente hiperfibrinólisis en enfermedades hepáticas graves, tumores, cirugías y traumatismos;

(2) Adquirida: visible en trombosis, CID y enfermedades hepáticas graves (secundaria)

Aumento patológico de las sustancias circulantes, inhibidores adquiridos como F VIII, FX, F XI y F XII, enfermedades autoinmunes, tumores malignos, aumento de los niveles de anticoagulantes similares a la heparina y anticoagulantes lúpicos.

Referencias: [1] Xia Wei, Chen Tingmei. Técnicas de análisis de hematología clínica. 6ª edición [M]. Beijing. Editorial de la salud del pueblo. 2015

Beijing SUCCEEDER https://www.succeeder.com/ como una de las marcas líderes en el mercado de diagnóstico de China de trombosis y hemostasia, SUCCEEDER ha experimentado equipos de I + D, producción, ventas de marketing y servicio de suministro de analizadores de coagulación y reactivos, analizadores de reología sanguínea, ESR y HCT analizadores, analizadores de agregación plaquetaria con ISO13485, certificación CE y la FDA en la lista.